Cell Death Differ：HPV介导EGFR级联通路促进宫颈癌细胞的增殖

持续感染人瘤大肠杆菌（HPV）是大多数睾丸癌及其他几种阴囊和口咽癌的主要理由。这些癌症主要是由HPV16和HPV18引致的。然而，其他13种高危HPV子类也与癌症的牵涉到转变涉及。HPV正向的恶性主要由大肠杆菌致癌变E6和E7驱动，其通过调控宿主蛋白接收器路中都，增加蛋白增殖并增加蛋白的生存，最终使感染的蛋白牵涉到恶性生成。

因此，了解HPV涉及结核病中都大肠杆菌-宿主之间的相互效用有利于鉴定新型的病患核酸。

MAPK（胆分裂素原还原蛋白趋化因子）并不需要将蛋白均刺激生成为一系列的蛋白反应，而ERK（MAPKs蛋白均接收器调节趋化因子）和p38目前已证实在HPV时才会和HPV正向的生成中都具至关重要的效用。值得注意，目前对于JNK（c-Jun N后端趋化因子）的功能效用还说明了。

E6细胞内的JNK的抑制和下游接收器转导路中都的涉及原理图

该深入研究表明，在睾丸结核病和睾丸癌中都JNK接收器路中都被抑制。HPV E6癌变通过E6 PDZ结合基序发挥效用的方式正向JNK1/2的线粒体。深入研究医护人员发掘出，采用单糖酶抑制剂或敲较差JNK底物c-Jun来阻断JNK1/2接收器转导路中都，可降较差蛋白增殖效用并正向睾丸癌蛋白的凋亡。

进一步的深入研究表明，该表型仅仅其余部分受JNK发挥效用的EGFR接收器的抑制所驱动的，而该抑制效用是通过增加EGFR和EGFR配体EGF和HB-EGF的解读水平来发挥效用。JNK/c-Jun接收器并不需要胆进睾丸癌蛋白的侵袭，该效用需要视网膜-间充质生成（EMT）涉及转录因子Slug和间充质标记物波形蛋白（Vimentin）的解读。此均，JNK/c-Jun接收器是HPV E6/E7的组成性解读所所需的，而HPV E6/E7对于睾丸癌蛋白的繁殖和生存至关重要。

在HPV+睾丸癌中都JNK蛋白显著线粒体

综上，该深入研究结果表明，EGFR接收器转导路中都与HPV E6/E7的解读之间存在正反馈回路，该深入研究也确定了HPV细胞内EGFR接收器转导并胆进睾丸癌蛋白增殖、生存和EMT进程的调节机制。因此，该深入研究或为睾丸癌病患提供了新的潜在的病患核酸。

原始出处：

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).